脂肪肝是最常见的代谢疾病之一，目前在成人中的发病率高达三分之一。这种疾病症状很少，不痛不痒，常常被人忽视。只有体检的时候才知道自己有脂肪肝问题。
脂肪肝是一种不用吃药也可逆转的疾病。饮食和生活方式对逆转有很好的作用。患者往往刚发现时有点惊慌，听到医生说不用吃药后往往就镇定很多，甚至有人就开始完全忽略自己有问题了。多数人对于医生的饮食和生活方式建议往往只能记住一部分，很少有人能按照建议认真调整干预。
很多人甚至觉得不再喝酒就算是在认真干预了，停了酒还没改善那也没办法。而当年年体检报告上都显示脂肪肝，但又没有不适症状后，很多人就不太当回事儿了，觉得：“没恶化说明自己控制得好，没有肝炎/肝病就不用担心。”
事实是，大多数人对这种疾病存在误解。
流行病学调查显示：有脂肪肝的人，未来最大的健康风险并不是肝炎/肝纤维化等肝病，而是能大幅度降低生存质量的心脑血管病和中风、二型糖尿病以及阿尔茨海默症帕金森综合症。
本期食与心就来介绍脂肪肝时身体发生的变化，为什么肝脏脂肪堆积时受到伤害最大的反而是心血管？
——脂肪肝是一种什么样的疾病
脂肪肝（fatty liver）是指肝细胞内脂肪（主要是甘油三酯）异常堆积的一种状态。正常情况下肝细胞里也会有少量脂肪，但如果超过肝脏重量的约5%，或显微镜下看到明显脂滴，就会被称为脂肪肝。
1. 非酒精性脂肪肝与酒精性脂肪肝
很多人都觉得，有脂肪肝的话戒酒就行了。实际并非如此，脂肪肝有两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。
对于酒精性脂肪肝，因为酒精是诱因，戒酒就是最好的治疗和恢复方法，戒酒后效果显著。但目前更常见的是非酒精性脂肪肝。
两种脂肪肝类型并没有明显的影像学或者血液指标区别，诊断是往往是根据饮酒量和代谢背景综合判断。
B超发现脂肪肝时，如果饮酒量：男性> 30 g 酒精/天，女性> 20 g 酒精/天，往往被认为是酒精性脂肪肝。如果低于这个阈值，一般会被认为是非酒精性脂肪肝。
30 g 酒精 ≈ 750 ml 啤酒 ≈ 300 ml 葡萄酒 ≈ 75 ml 烧酒/威士忌
20 g 酒精 ≈ 500 ml 啤酒 ≈ 200 ml 葡萄酒 ≈ 50 ml 烧酒/威士忌
如果饮酒量不高，医生会查看是否存在：内脏脂肪增加（腰围变大）、胰岛素抵抗、高甘油三酯、高血压、高血糖或糖耐量异常等代谢情况，以及久坐、肌肉量低、高糖/高果糖饮食等因素。如果饮酒量低，这些方面存在异常，往往会被认为是非酒精性脂肪肝。
很多人其实是混合型脂肪肝。日常饮酒但酒精量未达致病阈值，同时也存在代谢问题。因为酒精并非主要诱因，单单戒酒也难以改善。
2. 脂肪肝的发展路径
一旦检出过脂肪肝，人们体检时往往会格外关注肝脏指标。除了B超，更受关注的指标则是转氨酶，丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶，ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST）。
ALT和AST是肝脏代谢氨基酸的工具酶，正常情况下，这两种酶主要存在于肝细胞内部，几乎不会出现在血液中。只有在肝细胞膜受损/发炎/坏死等情况下，酶才会漏出来，进入血液而被检出。所以ALT和AST的异常含量本质就是：肝细胞受到损伤。
转氨酶高提示肝脏存在炎症或者损伤。虽然并非严格线性关系，但一般转氨酶越高，肝脏损伤严重。
虽然都说脂肪肝能逆转，但现实生活中做到的人并不多见。脂肪肝的发展阶段一般是这样：单纯脂肪肝（脂肪堆积，但没有炎症）→ 脂肪性肝炎（出现炎症和细胞损伤）→ 肝纤维化 → 肝硬化 → 肝细胞癌变。
很多人觉得，既然脂肪肝没恶化，没发展成需要吃药治疗的肝病，就说明自己控制的不错。实际上这只是一种错觉！
调查显示：绝大多数脂肪肝不会走到最后。
- 70–80%脂肪肝一直停留在单纯脂肪肝；
- 20%的脂肪肝会发展成脂肪性肝炎；
- 5%会出现明显肝纤维化；
因为人体肝脏有着强大的代偿能力，便是30-40%肝细胞脂肪化，也能正常工作。
有些人看到这个数据可能会长舒一口气，觉得再也不用担心了 “既然能一直不恶化，又不疼不痒，那这病也不是什么大事。”
事实并非如此，因为脂肪肝并不只是一种肝脏疾病，而是全身代谢问题的信号灯。检出脂肪肝后，日后最大的健康风险并不是肝病，而是心血管疾病和二型糖尿病。脂肪肝患者最常见的死因不是肝病，而是心血管疾病，比如心脏病和脑卒中（中风）。最令人生畏的还有帕金森和老年认知障碍也在后边等着。
——脂肪肝意味着什么
为什么明明是肝脏脂肪堆积，怎么心脏和胰腺反而受伤最大？
肝脏不仅是人体的解毒中心和抗氧化中心，更是代谢中心。肝脏在脂肪、糖、蛋白质和嘌呤代谢都发挥着关键作用。目前医学上更倾向于把非酒精性脂肪肝称为代谢相关脂肪性肝病。
脂肪肝不仅仅意味着肝脏脂肪代谢异常、糖代谢、嘌呤代谢都会受到影响；肝脏代谢异常，全身各个器官都会遭殃，心血管和胰腺首当其中。
1. 脂肪代谢异常
从生物学角度，脂肪肝其实是能量代谢失衡在肝脏的表现。
肝脏每天要处理三件与脂肪有关的事：
- 接收脂肪。来自饮食脂肪或脂肪组织释放的游离脂肪酸。
- 制造脂肪。过多碳水 → 转化为脂肪。
- 输出脂肪。把脂肪打包成 VLDL （极低密度脂蛋白）送到血液。
如果 输入脂肪增加 + 肝脏自己合成脂肪增加 + 输出脂肪减少，脂肪就会在肝细胞里堆积，形成脂肪肝。
为了自救，肝脏会努力减少脂肪堆积：
- 增加脂肪输出，增加输送到血液VLDL。
- 增加脂肪氧化，通过线粒体或过氧化物酶体燃烧脂肪。
- 扩大脂滴储存，把脂肪安全地包在脂滴中，减少毒性。
如果这三条途径能将脂肪堆积维持在肝脏代偿范围内，肝脏还不会出现损伤（转氨酶不超标）。
2. 高甘油三酯
很多脂肪肝的人体检时发现，血液甘油三酯偏高。脂肪肝和高甘油三酯其实不是两个问题，而是同一代谢过程的两个表现。
（1）脂肪肝 → 高甘油三酯
当肝脏里脂肪太多时，它会启动一个代偿机制：疯狂增加 VLDL 输出。而VLDL 的主要内容物就是甘油三酯，检测出来就是：血液中的甘油三脂增加。
这里需要了解下VLDL 的代谢。
餐后，食物中的脂肪在小肠被打包成乳糜微粒进入淋巴循环，通过胸导管之后才会进入体循环。过程为：膳食脂肪 → 乳糜微粒（CM） → 淋巴 → 血液。
毛细血管中的 脂蛋白脂肪酶（LPL）能把乳糜微粒中的甘油三脂分解为脂肪酸，被肌肉、脂肪组织等吸收利用。在这个过程中，乳糜微粒逐渐变小称为乳糜微粒残粒。过程为：LPL 水解 → 组织吸收脂肪酸 → CM 残粒。
肝脏能把血液送来的乳糜微粒残粒、游离脂肪酸、以及自身合成的脂肪酸，再加工成VLDL，送回血液。过程：摄取 CM 残粒 → 合成 VLDL。
VLDL 进入血液后会被LPL继续水解，最终形成LDL（低密度脂蛋白胆固醇）。
LDL 是在循环过程中形成，主要任务是向组织提供胆固醇。而HDL（高密度脂蛋白胆固醇）由肝脏合成，作用是从外周回收胆固醇，送回肝脏，参与胆汁酸合成与排泄。
所以临床上有一个常见组合：脂肪肝代谢三联征——甘油三酯高 + HDL低 + 内脏脂肪高，这种脂肪肝患者往往整体偏胖。
有些人可能觉得：虽然有脂肪肝，但是如果血脂正常，是不是就没事？
并非如此！
（2）瘦型脂肪肝（血脂正常）
脂肪肝中最常见的模式是肝脏把脂肪打包成 VLDL 送到血液中，结果就是甘油三酯偏高，同时还可能伴随HDL偏低。这类脂肪肝的主要健康风险是：代谢综合征、二型糖尿病、动脉粥样硬化。
在东亚人群中，还有一种常见脂肪肝类型：肝脏脂肪很多，但是制造VLDL能力较弱，于是脂肪没进血液，而是留在肝脏仓库里。有些人的肝脏会增强脂肪氧化，在肝脏把脂肪燃烧掉。
脂肪酸氧化容易升高氧化压力，损伤肝脏，所以这种情况下的健康风险往往先出现在肝脏，发展成非酒精性脂肪肝炎和肝纤维化。
这就是东亚人群中很常见的 瘦型脂肪肝——脂肪肝 + 血脂正常。由于VLDL 分泌能力较低 + 皮下脂肪储存能力较弱，脂肪更容易沉积在肝脏。虽然人不胖，BMI指数正常，但是肚子大，内脏脂肪多。
3. 内脏脂肪过多
内脏脂肪（visceral fat）是堆积在腹腔深处、包裹内脏器官（肝、胰腺、肠道）的脂肪。它不能用手“捏”出来，通常让腹部呈现“硬硬的啤酒肚”外观。
皮下脂肪（subcutaneous fat），则位于皮肤下，是柔软、可捏的脂肪，占身体脂肪的大部分。这是人体脂肪储存的首选位置，也是安全位置。
内脏脂肪更加危险，不仅仅是因为其会干扰附着器官的功能，更因为内脏器官会释放促炎因子和游离脂肪酸，促进脂肪肝、胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。
当长期能量过剩时：皮下脂肪储存能力逐渐接近上限 → 多余脂肪开始“溢出” → 沉积到其他器官，这种现象叫：脂肪异位沉积。而最常见的两个沉积部位就是：肝脏 和 腹腔内脏周围。
与相对惰性的皮下脂肪相比（需要进入血液循环才能被身体利用），内脏脂肪非常活跃：脂解速度快、对胰岛素抑制不敏感、分泌炎症因子多 （TNF-α、IL-6）。
内脏脂肪多会形成一个循环：内脏脂肪 ↑ → 炎症 ↑ → 胰岛素抵抗 ↑ → 肝脏脂肪 ↑。
而脂肪肝也会反过来促进内脏脂肪增加：脂肪肝 → VLDL增加 → 内脏脂肪进一步增加。
从代谢网络看：脂肪肝和内脏脂肪其实是同一代谢问题的两个表现，同时出现毫不奇怪。
也因为内脏脂肪和肝脏脂肪都是代谢活跃、流动性强的脂肪。所以很多人脂肪肝改善时，体重可能变化不大，但腰围明显变小。
4. 胰岛素抵抗
脂肪沉积到肝脏和腹部时，并不是单纯“多了一点脂肪储存”。真正的问题是：脂肪在细胞内会形成一些活跃的脂质信号分子，这些分子会直接干扰 胰岛素 的信号通路，从而导致 胰岛素抵抗。
如果脂肪被安全储存在脂滴中（主要是甘油三酯），对细胞影响其实不大。问题发生在：脂肪酸进入细胞过多 → 脂滴储存能力被突破 → 脂肪代谢中间产物积累。其中影响最大的中间产物是 DAG （二酰甘油或甘油二酯）和神经酰胺。
（1）肝脏和肌肉 胰岛素抵抗
正常情况下，胰岛素结合胰岛素受体（IR） → IR自磷酸化 → 激活IRS（胰岛素受体底物，主要是IRS-1/2）和Shc等适配蛋白 → 激活胰岛素信号通路。
但是DAG 积累会激活一类酶：蛋白激酶 C（PKC），PKC 会对胰岛素信号通路中的关键蛋白（比如IRS）进行异常磷酸化，导致胰岛素信号难以激活下游通路。
结果是：胰岛素 → 受体 信号传递被阻断 → 葡萄糖转运反应下降。在肝脏中表现为：胰岛素无法抑制葡萄糖生成，肝脏继续释放葡萄糖 → 空腹血糖增加。这是早期脂肪肝常见的代谢异常。
神经酰胺会阻碍胰岛素核心信号通路：PI3K–AKT通路。
神经酰胺会抑制Akt（蛋白激酶 B），当 Akt 被抑制时：GLUT4 转运减少，葡萄糖进入细胞下降。于是：肌肉摄糖能力下降 → 血糖更容易升高。
（2）内脏脂肪与胰岛素抵抗
内脏脂肪能释放游离脂肪酸，经门静脉直接送入肝脏，通过DAG和神经酰胺促进肝脏胰岛素抵抗。
与此同时，内脏脂肪还会分泌多种促炎因子（尤其是IL‑6），通过门静脉送进肝脏。研究显示：门静脉中的 IL‑6 浓度比外周血高约 50%。这些促炎因子不仅会升高系统炎症，还会：抑制胰岛素受体底物（IRS）的正常信号，促进肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。
具体过程一般是：
- 内脏脂肪直接向肝脏输送脂肪酸；
- 释放炎症因子干扰胰岛素信号；
- 脂肪细胞过大引发免疫反应；
- 脂联素下降（脂连素由脂肪组织分泌，脂连素能促进胰岛素敏感性和脂肪氧化，但内脏脂肪增加时，脂连素会减少）；
- 脂肪异位沉积到肝脏、肌肉、胰腺；
- 全身胰岛素抵抗。
因此在代谢医学中，内脏脂肪被认为是胰岛素抵抗的重要“驱动器”。
5. 肠漏和炎症
在脂肪肝中，肠道会发生三种相关变化。
- 肠道菌群失衡。常见变化包括：某些产内毒素细菌增加、有益微生物减少、菌群多样性下降。
- 肠道屏障渗透性增加。菌群异常会引起紧密结合蛋白减少，肠道屏障渗透性增加，出现肠漏。
- 内毒素进入肝脏。一些细菌有害产物（如内毒素）通过门静脉直接进入肝脏，这种现象被称为：“代谢性内毒素血症”。
内毒素会激活肝脏Kupffer细胞，引起肝脏促炎因子和氧化应激增加。
当肝脏脂肪增加时：胆汁酸分泌改变、胆汁酸组成变化，这会导致肠道菌群进一步失衡。
所以脂肪肝不仅是肝脏问题，更是肠-肝轴功能异常。肠道菌群失衡 → 肠屏障受损（肠漏）→ 细菌内毒素进入门静脉 → 肝脏免疫细胞被激活 → 炎症促进脂肪肝进展 → 肝脏变化反过来影响肠道菌群。
很多脂肪肝患者在 减少精制碳水、增加膳食纤维 后，肝脏脂肪往往明显下降。这主要是因为：肠道菌群改善 → 短链脂肪酸增加；肠漏改善 → 肝脏炎症减轻；精致碳水减少 → 肝脏新生脂肪生成减少；能量摄入自然减少；肝脏脂肪周转速度快。
多项临床研究发现，益生菌补充可能带来以下改善：
- 转氨酶（ALT、AST）下降
- 甘油三酯 降低
- 胰岛素抵抗改善
- 肝脏脂肪含量下降（影像学）
不过需要强调的是：益生菌能改善菌群失衡，增加有益代谢物（如短链脂肪酸），减轻肠漏，调节胆汁酸代谢。但是单靠益生菌只能改善肠-肝轴的部分异常，同时还需要控制饮食才能完全逆转脂肪肝。
——脂肪肝与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化 是一种发生在中大型动脉壁中的慢性炎症性疾病，本质上是 脂质沉积 + 免疫炎症 + 血管壁重塑 的长期过程。
一般认为：血液中LDL增加而HDL降低时容易形成动脉粥样硬化，心血管疾病风险增加。因此，LDL（低密度脂蛋白胆固醇）也常被认为是坏胆固醇，而HDL（高密度脂蛋白胆固醇）则常被认为是好胆固醇。
脂肪肝会明显升高动脉粥样硬化风险。脂肪肝时，肝脏的脂质输出、炎症信号和凝血环境都发生了改变。
1. 脂肪肝时，小而密 LDL 增加
脂肪肝时，肝脏会通过VLDL把脂肪送到血液中，这些VLDL最终会形成LDL，可能沉积到血管内皮中。
如果脂肪肝同时血液LDL水平正常，是不是就没有动脉硬化风险？
并非如此，因为脂肪肝中的LDL与健康情况下的LDL不是一回事儿。
常规 LDL 检测反映的是 胆固醇含量，而不是 脂蛋白颗粒数量。
而脂肪肝患者常见情况是：每个 LDL 颗粒携带的胆固醇减少、但 LDL 颗粒数量增加。这意味着：血管暴露在更多脂蛋白颗粒下。
这种LDL被称为小而密 LDL（极坏胆固醇），与普通 LDL相比：更容易进入血管壁、更容易被氧化、在血液中停留时间更长，因此它对 动脉粥样硬化 的促进作用更强。
而脂肪肝伴随的肠漏和慢性炎症，会促进 LDL 氧化、激活免疫细胞、加速斑块形成。
不过只有LDL和炎症，还不足以形成斑块，脂肪肝同时还改变了血管内皮功能和凝血系统。
2. 脂肪肝时，血管更容易受损
脂肪肝时，血管内皮功能受损。主要表现在：
- 一氧化氮（NO) 减少。正常情况下，血管内皮会产生NO。NO具有扩张血管、抑制血小板聚集和抗炎作用。但脂肪肝会减少血管内皮NO生成，使血管更容易收缩、更容易发生炎症。
- 氧化应激增加。脂肪肝时，肝脏会释放多种炎症和代谢信号，导致氧化应激增加。而活性氧会破坏内皮细胞、氧化 LDL、激活免疫细胞，从而加速动脉粥样硬化。
- 内皮炎症增加。炎症因子进入血液后会刺激内皮表达更多：黏附分子和炎症信号。这些分子会吸引免疫细胞进入血管壁。
巨噬细胞进入后吞噬脂质，会形成泡沫细胞，这是动脉斑块形成的早期步骤。
3. 脂肪肝时，血液更容易形成血栓
正常情况下，人体能在：凝血 与 抗凝之间保持平衡。
脂肪肝时，这个平衡会向 “促凝状态” 偏移。
- 凝血因子增加。肝脏是许多凝血因子的主要来源。脂肪肝患者常见：纤维蛋白原（因子I，肝脏合成） 升高、因子 VIII（内皮细胞合成，血友病A就是缺这个凝血因子） 升高，这些变化会使血液更容易形成血栓。
- 抗凝机制减弱。人体抗凝系统任务是：防止凝血级联过度扩散，避免血管内乱凝。而脂肪肝会改变抗凝系统，例如：蛋白C系统（人体最精密的抗凝调节模块）功能下降、抗凝活性减弱，这使凝血反应更容易被激活。
- 纤溶系统受抑制。人体本来有一个可以溶解血栓的纤溶系统，负责在血栓完成使命后进行拆除。血栓拆除工作的主角是tPA（组织型纤溶酶原激活物）和uPA（尿激酶型激活物），它们能激活纤溶酶启动拆除。但脂肪肝患者常见PAI‑1升高，PAI-1 会抑制tPA和uPA，阻止血栓拆除。结果是：脂肪肝时形成的血栓更难被清除。
- 血小板更容易激活。脂肪肝状态下，血液中炎症和脂质改变会使 血小板更容易被激活。血小板聚集增强会增加：冠状动脉血栓 和 脑血栓 风险。
正因为这些因素，脂肪肝患者更容易发生心肌梗死和脑卒中。脂肪肝患者最应该警惕的是心血管疾病而非肝病。
——脂肪肝与猝死
近年来时不时能看到不少人刚刚步入中年就早逝的报道，有些事业有成的专家学者往往在不到50岁时，工作期间猝死，让人扼腕叹息。
为什么事业上升、身强力壮的人反而更容易猝死呢？他们明明没有癌症、糖尿病等大病。
在中年人中，最常见的猝死原因是：冠心病。
具体机制通常是：动脉粥样硬化导致冠状动脉斑块。当斑块突然破裂时：血栓形成 → 心肌缺血 → 出现致命性心律失常。
常见表现是：心室颤动。这种情况下，人可能在几分钟内失去意识。
虽然周围的人可能觉得是突然猝死，实际上很多猝死病例在几年之前其实已经出现了一些典型信号，例如：运动时胸闷或胸痛（本质是心肌缺血）、体力下降（心肌供血减少）、心悸或心跳不规则（心律失常）、头晕或短暂黑蒙、夜间异常症状（胸闷、心悸、突然惊醒等）、代谢异常（脂肪肝、血脂问题等长期存在）等。只是这些信号：不剧烈、不持续、很容易被当成疲劳或亚健康。
因为直接诱因可能很多，很少有人会考虑长期脂肪肝的因素。实际上，长期脂肪肝下的动脉粥样硬化才是现代人30-50岁猝死风险上升的主要原因。
60岁以上的人如果脂肪肝或者血脂高，体检时会同时关注心血管系统的变化。而二三十岁的人在发现脂肪肝时往往并不当回事，体检时往往并不关心心血管系统，而在长期脂肪代谢异常的影响下，动脉斑块已然出现。
当剧烈运动、情绪激动或突然用力时，身体会出现一系列快速变化：
- 交感神经激活，肾上腺素增加
- 心率和血压骤升
- 心肌需氧量增加
- 循环系统压力波动（Valsalva 动作）
- 心肌电稳定性下降
此时就可能诱发斑块破裂/心肌梗死等，突然丧命。
因此，大部分猝死案列看起来时突然发生，实际上身体中异常已经积累了10-20年，情况往往时这样发生的。
第一阶段：代谢异常（30 岁左右）
30 岁前后开始出现代谢问题，比如内脏脂肪增加/脂肪肝/高甘油三酯/肠漏时，血管还没有明显狭窄，但已经开始发生血管内皮损伤。
第二阶段：动脉粥样硬化形成（30–40 岁）
血管内皮受损后，LDL进入血管壁，逐渐形成动脉粥样硬化。这一阶段通常没有明显症状，血管狭窄程度不大，但斑块已经在慢慢积累。
第三阶段：斑块逐渐变得不稳定（40 岁左右）
随着时间推移，斑块可能出现：脂质核心增大、纤维帽变薄、炎症增加。这种“脆弱斑块”更容易破裂。
当斑块破裂时：血栓形成 → 突然堵塞冠状动脉。这就是 心肌梗死 的常见机制。
由于早期动脉粥样硬化往往不会影响血流。即使血管狭窄 50% 以下通常没有明显症状。因此很多人在发生心肌梗死之前：并不知道自己有冠状动脉问题。
随着时间推移，斑块逐渐形成，而中年后人的血管弹性逐渐下降（斑块更易破）肠道菌群越来越老化，雌激素对于血管保护作用逐渐减弱，所以心源性猝死常发生在40-50岁这个年龄段。
食与心温馨总结：脂肪肝看似是只是肝脏堆积了了过多脂肪，实际上是全身代谢异常的信号。检出脂肪肝后，很多人担心会发展成肝病：脂肪肝 → 脂肪肝炎 → 肝纤维化 → 肝硬化，觉得没有得肝病就没事。
但调查显示：脂肪肝时，日后最大的健康风险不是肝病，而是心血管疾病，比如心肌梗塞和中风等可能致命的疾病。
肝脏是人体脂肪代谢的中心，负责接受血液中的脂肪（包括饮食来源和脂肪组织释放），合成脂肪。不过肝脏只是人体脂肪周转的临时仓库，肝脏会把脂肪打包成 VLDL 形式送进血液。
脂肪肝时，肝脏增加VLDL输出，努力把脂肪送出去，所以血液检查时往往发现甘油三酯偏高，这种类型脂肪肝患者往往整体偏胖。不过在东亚人群中还有一种常见类型——瘦型脂肪肝（脂肪肝+血脂正常），这种类型患者往往BMI指数正常，但腹部肥胖（四肢纤细但是肚子大）。
脂肪肝与内脏脂肪多往往同时出现，相互促进。饮食获得的脂肪酸需要先进入淋巴循环然后进入血液循环被外周组织利用后剩余的才能进入肝脏，皮下脂肪释放的脂肪酸也需要经过血液循环被用剩下后才能进入肝脏，而内脏脂肪释放的游离脂肪酸能通过门静脉直接送往肝脏，促进脂肪肝形成。
内脏脂肪脂解增加不仅释放游离脂肪酸，还会增加促炎因子和脂肪酸中间产物，特别是二酰甘油和神经酰胺。这些物质会阻碍胰岛素信号通路，诱发肝脏胰岛素抵抗。所以脂肪肝的人往往同时伴随胰岛素抵抗。
由于肝脏和肠道功能密切相关（肠-肝轴），脂肪肝还伴随肠漏。不仅肠道菌群改变（产内毒素菌增加，有益微生物减少），肠道屏障渗透性增加，肠道来源的内毒素和促炎物质通过门静脉被不断送往肝脏，引起肝脏甚至全身炎症；脂肪肝时的胆汁酸代谢异常也会进一步加剧菌群异常和肠漏，形成恶性循环。
脂肪肝时，血液中的坏胆固醇（LDL）会变成极坏胆固醇（小而密LDL），虽然血液中的LDL含量可能正常但是数量增加。这种极坏胆固醇本身就更易形成血栓，在慢性炎症推动下更易沉积到血管内皮中。
不过更加危险的是，脂肪肝患者的血管内皮功能受损，内皮抗炎症和抗氧化能力降低。同时血管更易成栓，血管中的凝血因子增加而抗凝血机制受损，同时拆除血栓的纤溶系统被抑制，血小板更易聚集。
所以出现脂肪肝后，不仅肝脏脂肪在逐渐积累，血管动脉粥样硬化也在悄悄发展。
很多40-50岁猝死的案例，实际上并不仅是突然发生心肌梗塞，更是被忽视的代谢问题（特别是脂肪肝）长期发展的结果：脂肪肝 → 动脉粥样硬化 → 心肌梗塞。20-30岁出现脂肪肝后，10-20年内肝脏可能还一直处在代偿范围内没有明显炎症，但是血管已经发展成动脉粥样硬化，在某个事件后发作。
如果仔细观察周围人群，你可能会发现：曾经被认为是老年病的心肌梗塞和脑卒中，目前在30-50岁人群中也越来越常见。
关于饮食建议方面，食与心在以往的文章中介绍过很多了，可以参考杂豆糖尿病，健康饮食的文章。
补充微生物也是十分必要的举措，有人选择他汀类药物，也有人选择某些没有明确功能的益生菌。食与心所在工厂和实验室经过长期研究实验，开发过几种对于脂肪肝有良好干预作用的微生物制剂 極 slim 和 丽博咖特（lipo-cutter），都证明可以有效降低低密度脂蛋白和逆转脂肪肝。
持之以恒的健康饮食和食量的控制都有效改善脂肪肝。永远不要把脂肪肝看成是一个局部的问题，它关乎着人类的生命中枢。